1. yle.fi
  2. Uutiset

Uutta tietoa koronaviruksen leviämisen mekanismeista: Ikä ja sukupuoli eivät yllättäen vaikuttaneet geenin ilmentymiseen

Tampereen yliopiston tutkimus tuotti uutta tietoa niin sanotusta ACE2-reseptorista, jonka kautta koronavirus siirtyy solujen sisälle.

koronavirus
Seppo Parkkila
Professori Seppo Parkkila on tutkinut ACE2-reseptoria, jonka kautta koronavirus siirtyy solujen sisälle eli infektoi soluja.Jani Aarnio / Yle

Tampereen yliopistossa tehdyssä tutkimuksessa on saatu uutta tietoa koronavirusinfektion mekanismeista.

Tutkimus tuotti uutta tietoa niin sanotusta ACE2-reseptorista, jonka kautta koronavirus siirtyy solujen sisälle eli infektoi soluja.

Väitöskirjatutkija Harlan Barker ja professori Seppo Parkkila Tampereen yliopiston lääketieteen ja terveysteknologian tiedekunnasta selvittivät bioinformatiikan menetelmien avulla ACE2-geenin eli angiotensiinikonvertaasientsyymi 2:n ilmentymistä, säätelyä ja roolia eri kudoksissa ja soluissa.

Asiasta kertoo Tampereen yliopisto tutkimustiedotteessa (siirryt toiseen palveluun).

Tutkimuksen tulokset osoittivat ehkä yllättäen ainakin suurelle yleisölle, että ikä tai sukupuoli eivät juurikaan vaikuta ACE2-geenin ilmentymiseen. Tämä siitä huolimatta, että COVID-19-taudin vakavimpia muotoja on raportoitu eniten miehillä ja vanhemmilla potilailla.

– Yhtenäistä trendiä ei tullut esille. Pienoinen yllätys se oli, mutta kun tekee perustutkimusta, on tottunut yllätyksiin, Parkkila kertoo Ylelle.

Sitä, miksi tautia sitten on enemmän miehillä ja vanhemmilla potilailla, ei Parkkilan mukaan tarkkaan tiedetä. Kysymys on vielä avoin.

Viime aikoina on tullut uutta tietoa muun muassa interferoneista.

Interferonit ovat solujen tuottamia proteiineja, jotka muun muassa estävät virusten lisääntymistä. Näiden interferonien säätely voi olla Parkkilan mukaan erilaista eri-ikäisillä. Tämä voi ehkä selittää asiaa, mutta asiasta tarvitaan lisätutkimusta.

ACE2-proteiinin merkitys

Tampereen yliopiston tutkimusten tulosten perusteella ACE2-proteiinia tuotetaan kaikkein runsaimmin suolen pintaepiteelisoluissa, munuaisissa ja kiveksessä.

– Yllättäen sen ilmentyminen on normaalitilanteessa erittäin alhaista hengityselinten alueella, vaikka keuhkot ovatkin COVID-19-taudin keskeinen kohde-elin, tutkimustiedotteessa sanotaan.

Tutkimus antoi viitteitä, että pienikin määrä reseptoria hengitysteissä mahdollisesti riittää sairastumiseen.

Tutkimuksessa ennustettiin myös mekanismeja, joiden avulla tämän geenin ilmentymistä säädellään. Tutkimuksessa löytyi sitoutumiskohtia proteiineille, jotka säätelevät myös interferonien tuottoa.

Tutkimuksessa selvitettiin lisäksi geenejä, joiden ilmentyminen korreloi vahvimmin ACE2-geenin ilmentymiseen. Voimakkaimmin korreloituva geeni on tutkijoiden mukaan nimeltään ENPEP, joka koodaa glutamyyli aminopeptidaasi -nimistä proteiinia. ENPEP-geeni löytyy kaikilta, eli ei ole kyse geenivirheestä.

– Tämä voi mahdollisesti olla mukana mekanismeissa, joiden avulla koronavirus infektoi soluja ja siihen liittyvät jatkotutkimukset ovat jo käynnissä Tampereen yliopiston tutkimusryhmässä, Parkkila kertoo.

Barkerin ja Parkkilan juuri PLOS ONE -tiedelehdessä julkaistu tutkimus käynnistettiin nopeasti maaliskuussa COVID-19-taudin levittyä myös Suomeen. Tutkimus löytyy täältä (siirryt toiseen palveluun).

Lue lisää:

Tutkijat löysivät geenivirheen, joka altistaa nuoria miehiä vakavalle COVID-19-taudille – suomalaistutkija: tärkeä löytö koronan vastaisessa työssä

Lue seuraavaksi