Hyppää sisältöön

"Nyt jos koskaan se tuntuu mahdolliselta" – SARS-CoV-2:sta saatu valtava datamäärä antaa toivonkipinän uusien pandemiauhkien tunnistamisesta

Omikronin roihutessa virologit tutkivat, missä odottamaton variantti piileskeli ja onko sieltä tulossa muitakin. Samalla katse on kuitenkin tulevaisuudessa, kertoo apulaisprofessori Tarja Sironen.

Omikronin nopea leviäminen näkyy joulukuun punaisena leimahduksena SARS-CoV-2-viruksen varianttikartalla. Kuva: Nextstrain-projekti & Sergei Tarasov / Alamy / AOP; kuvankäsittely Yle

Toissa vuonna tähän aikaa Kiina kertoi maailmalle, mikä oli viruksiaan pieni patogeeni, joka siellä oli yleistynyt epidemiaksi ja alkanut tappaa ihmisiä.

Rasvavaippaan kietoutuneella, läpimitaltaan 0,0001 millimetrin RNA-mytyllä on genomissaan 30 000 nukleotidia eli rakenneyksikköä. Kun genomi oli täsmälleen tiedossa, virusta päästiin jäljittämään tehokkaasti ja sitä vastaan voitiin alkaa kehittää rokotteita.

Tutkijat kohdistivat ponnistelunsa pinnan piikkien proteiiniin, onhan se avain, jolla SARS-CoV-2-koronavirus pääsee sisälle ihmissoluun.

Rokotteet ovat olleet ratkaisevan tärkeä puolustusase ase kaksi vuotta käydyssä sodassa, jossa COVID-19 on levinnyt ympäri maapalloa, muuntautunut uusiksi varianteiksi ja pitänyt ihmiskuntaa sulkutilassa ja parhaimmillaankin vähintään varpaillaan.

Uuvuttaa, myöntää myös virologi Tarja Sironen.

Genomi on selvitetty miljoona kertoja

Niin oudolta kuin se ehkä kuulostaakin, nämä kaksi vuotta ovat toisaalta olleet riemuvuosia lääketieteelle. Tutkijan lomat ovat olleet harvassa ja lyhyitä; nyt ei ole lomailun aika, Sironen sanoo.

SARS-CoV-2:n perimä on avattu eli sekvensoitu maailman laboratorioissa yli viisi miljoonaa kertaa. Moista datan määrää virustutkija olisi tuskin voinut edes kuvitella ennen tätä pandemiaa.

Uusien varianttien jäljille päästään sekvensoinnin ansiosta nopeasti, mutta niiden aiheuttaman taudin vakavuus on edelleenkin luettavissa vasta sairaaloiden vuode- ja teho-osastojen ja pahimmillaan ruumishuoneiden käyttöasteesta.

Entäpä jos viruksen genetiikasta pystyttäisiin lukemaan myös vaaran aste? Onko se aivan futuristinen ajatus?

– Onhan se, mutta nyt jos koskaan se tuntuu mahdolliselta, vastaa Tarja Sironen, Helsingin yliopiston uhkaavien infektiotautien apulaisprofessori.

Tarja Sironen Kuva: Janne Lindroos / Yle

Helposti ja nopeasti kertyvä aineisto antaa tutkijoille aivan uudenlaista liikkumavaraa.

– Meillä on mahtava kokoelma sekvenssejä. Voimme ihan oikeasti tutkia sitä, miltä genomi näyttää ja millä tavoin virus käyttäytyy soluviljely- ja eläinmalleissa. Sitten meillä on potilasdataa, eli voimme yhdistää sekvenssin potilaan oireisiin.

Lisäetu on myös se, että SARS-CoV-2 on helppo saada kasvamaan laboratoriossa. Kaikkia viruksia ei voida tutkia laboratoriossa.

– Nyt sitä dataa pitää ruveta louhimaan. Pitää nimenomaan katsoa, voisimmeko ennustaa sekvenssin perusteella, millaisia ominaisuuksia viruksella on, onko se patogeeni vai ei, Sironen sanoo.

Pitkäjänteisyys ratkaisee

Tutkijan toiveet ulottuvat paljon pidemmälle kuin tähän pandemiaan, joka aikanaan päättyy, vaikka juuri nyt ei ehkä siltä tuntuisikaan.

– Tietysti haluaisimme mennä vielä siihen, että kun löydämme vaikka villieläimen virukselta uuden genomisekvenssin, niin osaisimme sanoa: "Hei, tämä näyttää mahdolliselta seuraavan pandemian aiheuttajalta, tätä kannattaa tutkia, ja nuo toiset eivät näytä siltä, niihin ei kannata panostaa.”

Tulevaisuuttahan se vasta on, mutta aika moni virologi kirjoittaa tällä hetkellä sellaisesta tutkimussuunnitelmaa, Sironen kertoo.

– Niin myös minä. Näin me haluaisimme tehdä, ja tämä on mahdollista.

Pandemiat puhuttavat nyt, mutta kuinka pitkään tutkimuksille riittää rahoitusta, kun COVID-19 hiipuu?

– Tieteen pitkäjänteisyys on hirveän tärkeä kysymys. Eihän näitä tutkimuksia tehdä vuodessa tai kahdessa eikä ehkä viidessäkään. Tämä on äärimmäisen tärkeää, kun varaudutaan tuleviin pandemioihin, toki vain yksi osa, mutta virologin näkökulmasta yksi tärkeimmistä.

Sekvensointimenetelmien huima kehittyminen juuri koronapandemian alla on ollut todellinen onnenpotku. Tässäkään asiassa maailma ei kuitenkaan ole yhtä maata, vaan datassa ja samalla viruksen jäljityksessä painottuvat vauraat valtiot. Ensimmäisistä puolestatoista miljoonasta rekisteröidystä SARS-CoV-2:n sekvenssistä kaksi kolmasosaa oli Yhdysvalloista, Britanniasta, Saksasta ja Tanskasta. Maita oli kaikkiaan 182. Kuva: FIMM Teknologiakeskus / Helsingin yliopisto

Tulevaisuudensuunnitelmista huolimatta tutkijoiden paukut myös Helsingin yliopistossa ovat toistaiseksi ennen muuta omikronissa, joka putkahti varianttien sukupuusta ihan eri oksalta kuin delta.

– Se on tietyllä tavalla muinainen korona. Jos ajatellaan viruksen evoluutiota tyypillisesti epidemian edetessä, niin ensin on yksi yleinen virus ja siitä ehkä muodostuu variantti, joka seuraavaksi yleistyy. Nyt ei ole käynyt näin, vaan omikron on ollut meiltä jossakin piilossa, Tarja Sironen selittää.

Paikka ja se, onko siellä mahdollisesti muitakin variantteja, ovat virologeille nyt päivänpolttava kysymys, hän sanoo.

– Vielä ollaan aika alkuvaiheessa SARS-CoV-2 viruksen evoluutiossa. Meidän täytyy jatkaa sen seuraamista, mitä jatkossa tapahtuu.

Millaista tautia omikron aiheuttaa? Miten se leviää? Onko sen infektiivisyys muuttunut? Näitä kysymyksiä Sironen ja hänen kollegansa tutkivat soluviljely- ja eläinmalleissa.

– Ylipäätänsä voidaan erilaisissa kudosmalleissa tutkia, miten erilaiset variantit käyttäytyvät. Sitä meillä tehdään tällä hetkellä ehkä eniten. Seuraamme kyllä myös viruksen evoluutionopeutta, mutta SARS-CoV-2 on hidas muuntumaan.

Omikron löysi sopivan sauman

Omikronin alkuperästä on erilaisia hypoteeseja.

– Kävikö se välillä jossakin eläimessä? Tutkimme jo ennen COVID-19:ää lepakoiden, jyrsijöiden ja tuotantoeläinten koronaviruksia. Nyt katsomme, onko niissä yhtäläisiä ominaisuuksia. Voisiko siinä hypoteesissa olla mitään perää?

Entä miksi omikronista tuli niin nopeasti valtavirus kaikkialla? Siihen Tarja Sironen heittää vastakysymyksen.

– Vai tuliko? Vai oliko se itse asiassa monta kuukautta jossakin hiljaisessa kierrossa, kunnes tapahtui jotakin?

Sulkuportit räjähdysmäiselle leviämiselle avautuivat, kun rajoitustoimia purettiin.

– Omikron iski saumaan, jossa oli helppo levitä ihmisestä toiseen. Se oli hyvä malli siitä, mitä tapahtuu, jos rajoituksia ei ole. Se on yhteissumma viruksen ominaisuuksista ja käytössä olevista rajoitustoimista.

WHO antaa virusvariantille nimeksi kreikan aakkosten kirjaimen, kun "kiinnostavasta" tulee "huolta aiheuttava". Sitä ennen variantilla on vain koodi. Karttaan on merkitty kunkin variantin ensimmäiset tunnetut tartuntatapaukset. Lambda ja myy yltyivät kylliksi saadakseen nimen mutta eivät lähteneet kiertämään maailmaa. Kartassa ei ole omikronia, koska se havaittiin samaan aikaan useissa maissa, marraskuussa 2021. Kuva: Jyrki Lyytikkä / Yle

Omikron tarttuu nopeammin kuin edellinen valtavariantti delta, mutta taudin ankaruuden moni päättelee vähentyneen. Voiko siis sanoa, että SARS-CoV-2:n noudattaa virusten oman edun käsikirjaa ja muuttuu variantti variantilta yhä tarttuvammaksi mutta seurauksiltaan lievemmäksi?

– Kyllä ja ei. Onhan tässä kahden vuoden aikana ollut ihan valtava määrä variantteja, jotka ovat yrittäneet päästä kiertämään maailmaan mutta jääneet jalkoihin. Muutamat ovat pärjänneet ja yleistyneet, vastaa Tarja Sironen.

Hänen mukaansa lähiviikkoina selviää, onko omikron todellakin deltaa lievempi.

– Emme tiedä sitä vielä ihan aidon oikeasti. Jos niin on, niin silloin noudatetaan normaalia käsikirjaa. Siinä mielessä vastaus on kyllä.

Ihannetilanne sekä ihmiselle että SARS-CoV-2:lle olisi, jos mutaatiot tekisivät siitä sellaisen, että se tarttuu helposti mutta ei aiheuta oireita. Silloin se kiertäisi maapallolla ilman, että me edes tietäisimme siitä.

– Sellaisia viruksia on itse asiassa todella paljon, sanoo Sironen.

Virus hioo piikkiään

Virus voi evoluutiossaan ottaa myös vauhtihypyn, jos samaan ihmiseen sattuu yhtä aikaa kaksi varianttia. Rekombinaatiossa kaksi viruskantaa eivät vain mutatoidu yksittäisistä kohdista vaan vaihtavat palasia.

– Rekombinaatiot ovat koronavirukselle itse asiassa aika tavallista. Koronaviruksia on valtava joukko, ja ne aiheuttavat hyvin paljon tautia eläimissä. Sieltä tiedetään, että kyllä ne rekombinoituvat. Se voi olla virukselle eduksi mutta todennäköisemmin haitaksi, kertoo Tarja Sironen.

Tutkijat ovat hyvästä syytä keskittyneet SARS-CoV-2:n piikkiproteiiniin ja sen mutaatioihin, onhan piikkiproteiini viruksen keino päästä ihmissolun sisään, ja sitä keinoaan virus itsekin erityisesti hioo.

– Jos katsotaan koko genomia, niin ehdottomasti valtaosa mutaatioita on piikkiproteiinissa. Se on osa, jonka immuunijärjestelmä tunnistaa, ja sitähän virus sitten muuntelee välttääkseen immuniteetin, sanoo Sironen.

Laboratoriomestari Sari Hannula sekvensointityössä Suomen molekyylilääketieteen instituutissa FIMMissä. SARS-CoV-2:ta kuvassa ei vielä ole, sillä se on otettu vuonna 2019. Kuva: FIMM Teknologiakeskus / Helsingin yliopisto

Viruksessa tapahtuu mutaatioita myös pintaa syvemmällä.

– Luulen, että tässä vaiheessa me virologit alamme kyllä katsoa muitakin proteiineja. Yksi asia on polymeraasi, jolla virus monistaa itseään. Minkälaisia muutoksia siinä tapahtuu? Emmehän me tiedä kauhean tarkkaan, mitä ne kaikki proteiinit edes tekevät, sanoo Tarja Sironen.

Tutkijat ovat alkaneet miettiä myös rokotteita, jotka eivät kohdistuisikaan piikkiproteiiniin.

– Olisiko jokin proteiineista sellainen, joka herättää immuniteetin mutta ei muuntele itseään yhtä paljon? Siitä voitaisiin saada rokote, joka antaa pidempiaikaisen tai laajemman suojan. Se on yksi asia, jota rokotekehityksessä varmasti pohditaan.

Influenssakin palaa taas

Kaksi vuotta sitten pandemia tuli monille yllätyksenä. Tutkijoille ei, he olivat varoittaneet sellaisen mahdollisuudesta kauan. Viruksella oli kuitenkin yllätys myös heille: se ei ollutkaan influenssavirus, kuten ennakoitiin.

Samaan aikaan, kun korona jyllää, influenssa on ollut hissukseen.

Viime influenssakauden jälkeen Ylekin uutisoi, ettei maailmassa ollut rekisteröity vuoteen ainoatakaan kahden tavallisen influenssaviruksen aiheuttamaa tartuntaa, eikä influenssatalvi nytkään ole ollut niin hirmuinen kuin povattiin.

Mitä sanoo virologi: Onko COVID-19 antanut meille lahjaksi mahdollisuuden kesyttää influenssa?

– Influenssa on kiertänyt ihmisissä yli vuosisadan. Meillä on paljon immuniteettia, joka vaikuttaa influenssan kiertoon. Mutta eivät ne virukset ole kadonneet. Niillä on eläinisäntiä, joissa ne jatkavat pyörimistä, ja sieltä ne erilaiset versiot päätyvät ihmisiin. Kyllä influenssa paluun tekee, vastaa Tarja Sironen.

Influenssa ei myöskään ole unohtunut tutkijoilta kokonaan koronan varjoon, vaikka Sironen arveleekin monen influenssatutkijan muuttuneen välillä koronatutkijaksi.

– Ainakin omissa hankkeissani ja yhteistyökumppanien kanssa on nostettu influenssa jälleen esille ja yritetään ottaa se koronan rinnalle. Onko jotakin yhtäläisyyttä? Entä erilaisuutta? Miksi ne molemmat ovat niin maailmanvalloittajia?

COVID-19-rokotteet ovat kohdistuneet piikkiproteiiniin mutta pandemian nujertamisessa merkitystä on myös viruksen muulla rakenteella. Kuva: Stina Tuominen / Yle

Koronarokotteiden tavattoman nopea kehittäminen on antanut pandemiassa ihmisille liikkumatilaa. Ilman niitä tilanne olisi katastrofaalinen, ja omikronin takia olisimme täydessä lukitustilassa, Tarja Sironen sanoo

– Rokotteet suojelevat vakavalta tautimuodolta. Ne suojelevat kuolemalta. Se on iso voitto. Vaikka ne eivät tartuntoja estäkään, niin kuinka moni ihminen olisi joutunut sairaalaan omikronin myötä ilman rokotuksia? Rokotteet ovat hengenpelastajia.

Jokainen on toisaalta huomannut, etteivät rokotteet ole ratkaiseet kaikkea sitä, mitä toivottiin, Sironen myöntää.

– Tarvitaan vielä uusia. Suomessakin on upeita hankkeita. Toivon todella, että uusia rokotteita saadaan puskettua maaliin asti, eikä sieltä rahoitus lopu kesken.

Koronatapauksia on nyt enemmän kuin kertaakaan koko pandemian aikana. Todellista lukua ei edes tiedetä, koska testauskapasiteetti ei riitä, ei maailmalla eikä Suomessa.

– Siitä huolimatta sairaalahoitoisten tarve ei nouse dramaattisesti, ei ainakaan tehohoitoisten. Vaikka tämä tilanne kuinka väsyttää ja uuvuttaa, paljon on positiivistakin.

Kesällä vedetään henkeä

Yksi oivallinen asia COVID-19:stä on selvinnyt kahden kesän perusteella: virus on kausiluontoinen. Kesällä on helpompaa, vakuuttaa myös Sironen. Silti hän ei taida ennustaa, että ensi kesänä COVID-19 on ohi?

– Nyt ei ennusteta mitään! Kyllä se palaa ensi syksynä, jokin variantti, mikä se sitten onkaan, ja sitten mietitään taas, että mikä rokote on käytössä ja miten toimitaan.

Tietyllä tavalla virus on ikiliikkuja, vaikka sen mutaatiopaukut vähenevätkin.

– Koko mutaatioiden skaala on koko ajan siellä alla käytössä. Niistä suurin osa vain hiipuu sinne. Ne eivät pääse koskaan eteenpäin eivätkä aiheuta lisätartuntoja, tai ne kuolevat omaan mahdottomuuteensa eli tulee sellainen mutaatio, joka estää viruksen leviämisen.

Yksittäisellä viruksella on toisaalta rajallinen määrä mahdollisuuksia muunnella ominaisuuksiaan. Pikkuruiselle genomille tulevat rajat vastaan.

– Kun katsoo sekvenssejä, niin tuntuu, että kyllä sen piikkiproteiinin koko kirjo alkaa olla kohta käyty läpi. Mutta toki virus voi tehdä yhdistelmiä eri mutaatioista, Sironen sanoo.

Kausivaihtelun arvioidaan näkyvän entistä selvemmin, kun yhä useampi on joko rokotettu tai sairastanut COVID-19:n. Tässä vietetään hengähdystaukoa pandemiasta Helsingin Senaatintorilla ensimmäisenä koronakesänä. Kuva: Silja Viitala / Yle

Maailmassa on kaksi virusta, jotka on päästy julistamaan hävitetyiksi, ihmisten isorokko vuonna 1980 ja karjan Rinderpest-virus kymmenen vuotta sitten. Poliota ja tuhkarokkoa on aina vain hävitysyrityksistä huolimatta. Päästäänkö joskus juhlimaan COVID-19:n katoamista?

– En ainakaan sijoittaisi rahaa siihen ennustukseen, että näin käy. Hienoa, jos siihen päästään, mutta vaikeaa se on, sanoo apulaisprofessori Tarja Sironen.

Toivotaan sitten vain, että siitä tulee yksi siihen koronavirusten joukkoon, joka pyörii maailmassa nuhakuumeita aiheuttamassa.

– Sen uskallan sanoa, että niin siinä käy. Vuotta en ennusta. Aikaa menee vielä, valitettavasti.

Voit keskustella tästä aiheesta keskiviikkoon kello 23:een asti.

Lue myös: